El estudio mostró que cuando se administra inmediatamente después de la lesión, Treg (ThB) no actúa como un mediador del neurodolor, lo que comúnmente se cree que explica por qué los pacientes a menudo tienen pérdida de memoria a corto plazo y depresión después de la lesión.
Sus hallazgos muestran:
“Pero el primer paso en la adaptación de Dextrin a la comunicación neuronal se remonta al factor de transcripción Active Toll-like 1 (Trx11a).
En nuestros ensayos clínicos, descubrimos que al administrar proteostasis a los pacientes después de una LME pudimos mejorar significativamente su memoria y su capacidad para comunicarse entre sí”.
Finalmente, el equipo examinó los datos funcionales de imágenes cerebrales que revelaron que, si bien el rendimiento de la memoria y la flexibilidad mental después de la LME mejoraron, persistieron los déficits de memoria posteriores a la lesión.
Diferencias con la recuperación de los pacientes.